khonehman
یک شنبه 06 فروردین 1402, 10:14 صبح
درمان دارویی افسردگی
از جانب ویلیام کوریل
، MD، کالج پزشکی دانشگاه آیووا کارور
بررسی پزشکی در اوت 2021
مشاهده آموزش به بیمار
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین
تعدیل کننده های سروتونین (مسدود کننده های 5-HT2)
مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین
مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین-دوپامین
داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز
ضد افسردگی ملاتونرژیک
داروهای کتامین مانند
انتخاب دارو و تجویز داروهای ضد افسردگی
منابع در مورد موضوع
صوتی (0)
ماشین حساب (0)
تصاویر (0)
مدل های سه بعدی (0)
میز 1)
ویدئو (0)
چندین دسته از داروها و داروها را می توان برای درمان اافسردگی در کرج :
درمان افسردگی در کرج (https://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%AF%D8%B1-%DA%A9%D8%B1%D8%AC/)
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین
تعدیل کننده های سروتونین (5- مسدود کننده های HT2 )
مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین
مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین-دوپامین
داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک
مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز
ضد افسردگی ملاتونرژیک
داروی شبه کتامین داروی کتامین
انتخاب دارو می توان با توجه به پاسخ گذشته به یک خاص هدایت کرد. ضد افسردگی در غیر این صورت، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین اغلب داروهای اولیه انتخابی هستند. اگرچه مهارکننده‌های مختلف انتخابی بازجذب سروتونین برای موارد معمولی به همان اندازه مؤثر هستند، برخی از خواص داروها آنها را کم و بیش برای افراد خاص مناسب می‌سازد (جدول داروهای ضد افسردگی و اختلالات افسردگی را ببینید: درمان درمان اختلالات افسردگی با غم و اندوه شدید . می‌شوند یا ).
داروهای ضد افسردگی و خطر خودکشی
به بیماران و عزیزانشان باید هشدار داده شود که برخی از بیماران ممکن است ظرف یک هفته پس از شروع داروی ضد افسردگی یا افزایش دوز، آشفته‌تر، افسرده‌تر و مضطرب‌تر به نظر برسند. علائمی که با درمان بدتر می شوند باید به پزشک گزارش شوند. این وضعیت باید به دقت کنترل شود زیرا برخی از بیماران، به ویژه کودکان و نوجوانان، در صورت عدم تشخیص و درمان سریع بی قراری، افزایش افسردگی و اضطراب، در معرض خطر خودکشی هستند.
چندین تجزیه و تحلیل پایگاه داده سازمان غذا و دارو (FDA) از مطالعات حمایت شده توسط صنعت داروسازی منجر به "هشدار جعبه سیاه" در مورد داروهای ضد افسردگی شده است که به طور کلی به نظر می رسد با افزایش خطر افکار خودکشی و اقدام به خودکشی مرتبط باشد. خودکشی در بیماران ≤ 24 سال با این حال، تجزیه و تحلیل‌های بعدی سازمان غذا و دارو (FDA) و سایر داده‌ها این نتیجه‌گیری را زیر سوال برده است ( 1 ).
شواهد نشان می‌دهد که خطر خودکشی بین گروه‌های ضدافسردگی، از جمله مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین ، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای، و مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز تفاوتی ندارد. شواهد برای تعیین کمی خطر مرتبط با داروهای ضد افسردگی خاص کافی نیست.
مرجع عمومی
1. Dragioti E، Solmi M، Favaro A، و همکاران : ارتباط استفاده از داروهای ضد افسردگی با پیامدهای نامطلوب سلامتی: یک بررسی سیستماتیک. JAMA Psychiatry 76 (12): 1241-1255، 2019. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.2859
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
این داروها از بازجذب سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین [5-HT]) جلوگیری می کنند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین عبارتند از سیتالوپرام، اسیتالوپرام، فلوکستین، فلووکسامین، پاروکستین، سرترالین و ویلازودون. حتی اگر مکانیسم اثر یکسانی دارند، تفاوت در خواص بالینی آنها انتخاب را مهم می کند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین حاشیه درمانی گسترده ای دارند. استفاده از آنها نسبتاً آسان است و نیاز به تنظیم کمی در دوز دارند (به استثنای فلووکسامین).
در جلوگیری از بازجذب 5-هیدروکسی تریپتامین به صورت پیش سیناپسی، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین باعث تحریک 5-هیدروکسی تریپتامین بیشتر برای تحریک گیرنده های 5-هیدروکسی تریپتامین پس سیناپسی می شوند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین برای سیستم 5-هیدروکسی تریپتامین انتخابی هستند اما برای گیرنده های مختلف 5-هیدروکسی تریپتامین غیر اختصاصی هستند. آنها گیرنده های 5-HT 1 را با اثرات ضد افسردگی و ضد اضطراب تحریک می کنند، اما گیرنده های 5-HT 2 را نیز تحریک می کنند که معمولاً باعث اضطراب، بی خوابی و اختلال عملکرد جنسی می شوند و گیرنده های 5-HT 3 که معمولاً باعث تهوع و سردرد می شوند. بنابراین، به طور متناقض، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین می توانند هم اضطراب را از بین ببرند و هم باعث ایجاد اضطراب شوند.
دارد. تعداد کمی از بیماران یک هفته پس از شروع مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین یا افزایش دوز، آشفته‌تر، افسرده‌تر و مضطرب‌تر به نظر می‌رسند و نگرانی‌هایی در مورد ارتباط بین مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین و تمایل بالقوه به خودکشی رفتار .
اختلال عملکرد جنسی (به ویژه دشواری در رسیدن به ارگاسم، اما همچنین کاهش میل جنسی، و اختلال نعوظ ) در یک سوم یا بیشتر از بیماران رخ می دهد. برخی از مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین باعث افزایش وزن می شوند. برخی دیگر، به ویژه فلوکستین، می توانند در چند ماه اول باعث بی اشتهایی شوند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین اثرات آنتی کولینرژیک، آدرنولیتیک و هدایت قلبی کمی دارند. آرام بخش حداقل است یا اصلا وجود ندارد، اما در هفته های اول درمان، برخی از بیماران در طول روز احساس خواب آلودگی می کنند. برخی از بیماران مدفوع شل یا اسهال را تجربه می کنند.
تداخلات دارویی نسبتاً نادر است. با این حال، فلوکستین، پاروکستین و فلووکسامین می توانند ایزوآنزیم های سیتوکروم P-450 (CYP450) را مهار کنند، که می تواند منجر به تداخلات دارویی جدی شود. به عنوان مثال، این داروها می توانند متابولیسم برخی از مسدودکننده های بتا مانند پروپرانولول و متوپرولول را مهار کنند که به طور بالقوه منجر به افت فشار خون و برادی کاردی می شود.
در صورت قطع ناگهانی دارو ممکن است علائم ترک (مانند تحریک پذیری، بی قراری، حالت تهوع) رخ دهد. چنین اثراتی با فلوکستین کمتر است.
تعدیل کننده های سروتونین (مسدود کننده های 5-HT 2 )
این مواد در درجه اول گیرنده های 5-HT2 را مسدود کرده و بازجذب 5-هیدروکسی تریپتامین و نوراپی نفرین را مهار می کنند . تعدیل کننده های سروتونین شامل
ترازودون
میرتازاپین
تعدیل کننده های سروتونین دارای اثرات ضد افسردگی و ضد اضطراب هستند اما باعث اختلال در عملکرد جنسی نمی شوند.
آیا ترازودون باعث پریاپیسم (در 1/1000) و به عنوان یک مسدود کننده آلفا-1-نورآدرنرژیک، ممکن است باعث افت فشار خون ارتواستاتیک (حالتی) . این بسیار آرام بخش است، بنابراین استفاده از آن در دوزهای ضد افسردگی ( > 200 میلی گرم در روز) محدود است. معمولاً در دوزهای 50 تا 100 میلی گرم قبل از خواب برای بیماران افسرده مبتلا به بی خوابی تجویز می شود.
درمان افسردگی در کرج (https://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%AF%D8%B1-%DA%A9%D8%B1%D8%AC/)
میرتازاپین یک آنتاگونیست 5-هیدروکسی تریپتامین است و گیرنده های خود گیرنده آلفا2-آدرنرژیک و همچنین گیرنده های 5- HT2 و 5-HT3 را مسدود می کند . نتیجه افزایش عملکرد سروتونرژیک و عملکرد نورآدرنرژیک بدون اختلال عملکرد جنسی یا حالت تهوع است. H1 (هیستامین) انجام می شود این دارو هیچ اثر نامطلوبی بر عملکرد قلب ندارد، با آنزیم های کبدی متابولیزه کننده دارو کمتر تداخل دارد، و به طور کلی به خوبی تحمل می شود، اگرچه باعث آرام بخشی و افزایش وزن می شود که با واسطه انسداد .
مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین
(به عنوان مثال، دسوونلافاکسین، دولوکستین، لوومیلناسیپران، ونلافاکسین، ورتیوکستین) همچنین دارای مکانیسم اثر دوگانه بر روی 5-هیدروکسی تریپتامین و نوراپی نفرین هستند، مانند این داروها ضد .
با این حال، سمیت آنها تقریباً مشابه مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین است . تهوع بزرگترین مشکل در 2 هفته اول است. افزایش متوسط وابسته به دوز در فشار خون ممکن است در دوزهای بالا رخ دهد. علائم ترک (مانند تحریک پذیری، بی قراری، حالت تهوع) اغلب در صورت قطع ناگهانی دارو رخ می دهد.
دولوکستین از نظر اثربخشی و عوارض جانبی شبیه ونلافاکسین است.
مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین-دوپامین
از طریق مکانیسم‌هایی که به وضوح درک نشده‌اند، این دسته دارویی به طور مطلوب بر عملکرد دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک تأثیر می‌گذارد و بر سیستم 5-هیدروکسی تریپتامین تأثیر نمی‌گذارد.
بوپروپیون در حال حاضر تنها داروی این دسته است. این ممکن است برای بیماران افسرده مبتلا به اختلال کمبود توجه/بیش فعالی مرتبط یا مرتبط با اختلال مصرف کوکائین و برای کسانی که سعی در ترک سیگار دارند. بوپروپیون در تعداد کمی از بیماران باعث افزایش فشار خون می شود اما هیچ اثر دیگری بر سیستم قلبی عروقی ندارد. ممکن است در 0.4٪ از بیمارانی که دوزهای > 150 میلی گرم 3 بار در روز مصرف می کنند (یا بیش از 200 میلی گرم رهش مداوم 2 بار در روز یا > 450 میلی گرم با رهش مداوم یک بار در روز) باعث صرع شود. این خطر در بیماران مبتلا به پرخوری ندارد با تجويز ساير داروها كمتر، اگرچه آنزيم كبدي CYP2D6 را مهار مي كند. آشفتگي كه مكرر است، با استفاده از فرمول رهش پايدار يا پايدار تا حد زيادي كاهش مي يابد.
داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک
این گروه از داروها که زمانی پایه اصلی درمان بودند، شامل سه حلقه‌ای (آمین‌های سوم آمی‌تریپتیلین و ایمی پرامین و متابولیت‌های آمین ثانویه آنها نورتریپتیلین و دزیپرامین)، سه حلقه‌ای اصلاح‌شده و داروهای ضدافسردگی چهار حلقه‌ای هستند.
به طور حاد، داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک با مسدود کردن بازجذب آنها در شکاف سیناپسی، دسترسی به نوراپی نفرین و تا حدی 5-هیدروکسی تریپتامین را افزایش می دهند. تجویز طولانی مدت گیرنده های آلفا-1-آدرنرژیک را روی غشای پس سیناپسی حساسیت زدایی می کند، که احتمالاً آخرین مسیر مشترک فعالیت ضد افسردگی آنها است.
این داروها در حالی که موثر هستند، امروزه به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند، زیرا مصرف بیش از حد باعث مسمومیت می شود و به دلیل اینکه اثرات نامطلوب بیشتری نسبت به سایر داروهای ضد افسردگی دارند. شایع ترین عوارض جانبی داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک ناشی از انسداد موسکارینی، انسداد هیستامین و اثرات آلفا-1-آدرنولیتیک آنها است. آنتی کولینرژیک قوی هستند و بنابراین برای بیماران مسن و مبتلایان به هیپرتروفی خوش خیم , گلوکوم یا یبوست مزمن . همه هتروسیکلیک ها، به ویژه ماپروتیلین و کلومیپرامین، آستانه تشنج را کاهش می دهند.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز
این داروها دآمیناسیون اکسیداتیو 3 کلاس آمین های بیوژنیک ( نوراپی نفرین ، دوپامین ، 5-هیدروکسی تریپتامین) و سایر فنیل اتیل آمین ها را مهار می کنند.
ارزش اولیه آنها در درمان اافسردگی در کرج مقاوم یا غیر معمول نهفته است، زمانی که مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، و گاهی اوقات حتی درمان با تشنج الکتریکی درمان تشنج الکتریکی بی تاثیر است.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز که در حال حاضر به عنوان داروهای ضد افسردگی در ایالات متحده به بازار عرضه می شوند (به عنوان مثال، فنلزین، ترانیل سیپرومین، ایزوکاربوکسیازید) برگشت ناپذیر و غیرانتخابی هستند (مونوآمین اکسیداز نوع A و مونوآمین اکسیداز نوع B را مهار می کنند). یکی دیگر از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (سلژیلین) که فقط در دوزهای پایین مونوآمین اکسیداز نوع B را مهار می کند، به صورت پچ در دسترس است.
رخ دهد بحران فشار خون بالا ، مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز که مونوآمین اکسیداز نوع A و مونوآمین اکسیداز نوع B را مهار می‌کنند، . اگر همزمان با دارو یا غذای حاوی تیرامین و دوپامین این اثر "اثر پنیر" نامیده می شود زیرا پنیر کهنه حاوی تیرامین بالایی است. به دلیل ترس از این واکنش، از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز کم استفاده می شود. قدرت کمتر پچ سلژیلین برای استفاده بدون محدودیت غذایی خاصی بی خطر در نظر گرفته می شود، مگر اینکه دوز آن بیشتر از سطوح اولیه (پچ 6 میلی گرم) باشد. مهارکننده‌های انتخابی‌تر و برگشت‌پذیر مونوآمین اکسیداز (مانند موکلوبمید، بفلوکساتون)، که مونوآمین اکسیداز نوع A را مهار می‌کنند، نسبتاً خفیف‌تر تحت تأثیر این فعل و انفعالات قرار می‌گیرند، اما در ایالات متحده موجود نیستند.
برای پیشگیری از فشار خون بالا و تشنج‌های تب، بیمارانی که داروهای مهارکننده مونوآمین اکسیداز مصرف می‌کنند باید از داروهای سمپاتومیمتیک (مانند سودوافدرین)، دکسترومتورفان، مپریدین و رزرپین، و همچنین تنبل‌ها، شراب‌های چیانتی، شراب، شراب‌ها، و غذاهای بیش از حد رسیده یا قدیمی که حاوی رامین هستند اجتناب کنند. یا دوپامین (به عنوان مثال، لوبیا، عصاره مخمر، کنسرو انجیر، کشمش، ماست، پنیر، خامه ترش، سس سویا، شاه ماهی ترشی، خاویار، جگر، پوست موز، گوشت بالغ). بیماران می توانند به 25 میلی گرم کلرپرومازین در قرص برسند و به محض بروز علائم فشار خون بالا، 1 یا 2 قرص مصرف کنند و به نزدیکترین اورژانس مراجعه کنند.
عوارض جانبی رایج مهارکننده های مونوآمین اکسیداز شامل اختلال نعوظ (کمتر با ترانیل سیپرومین)، اضطراب، حالت تهوع، سرگیجه، بی خوابی، ادم وابسته و افزایش وزن است.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز نباید با انواع دیگر داروهای ضد افسردگی استفاده شوند و باید حداقل 2 هفته (5 هفته با فلوکستین که نیمه عمر طولانی دارد) بین مصرف این دو نوع دارو فاصله باشد. ) می‌توانند باعث سندرم سروتونین شوند. مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز مورد استفاده همراه با داروهای (بیماری تهدید کننده زندگی که در آن بیماران ممکن است تغییراتی در وضعیت ذهنی، هایپرترمی و بیش فعالی خودکار و عصبی عضلانی نشان دهند).
بیمارانی که از مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز استفاده می‌کنند و همچنین به داروهای ضدآسم یا ضد حساسیت، موضعی یا عمومی نیاز دارند، باید توسط روانپزشک همراه با یک متخصص داخلی، دندانپزشک یا متخصص بیهوشی ماهر در عصب‌روان‌فارماکولوژی تحت درمان قرار گیرند.
ضد افسردگی ملاتونرژیک
آگوملاتین یک آگونیست ملاتونرژیک (MT1/MT2) و آنتاگونیست گیرنده 5HT 2C است . برای دوره های افسردگی اساسی استفاده می شود.
آگوملاتین اثرات نامطلوب کمتری نسبت به اکثر داروهای ضد افسردگی دارد و باعث آرامبخشی روزانه، بی خوابی، افزایش وزن یا اختلال عملکرد جنسی نمی شود. اعتیادآور نیست و علائم ترک را ایجاد نمی کند. می تواند باعث سردرد، حالت تهوع و اسهال شود. همچنین ممکن است سطح آنزیم های کبدی را افزایش دهد که باید قبل از شروع درمان و پس از آن هر 6 هفته اندازه گیری شود. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد منع مصرف دارد.
آگوملاتین قبل از خواب با دوز 25 میلی گرم مصرف می شود.
داروهای کتامین مانند
مطالعات متعدد نشان داده اند که دوزهای زیر بیهوشی، به جای بیهوشی، کتامین اغلب باعث رفع بسیار سریع اما معمولاً کوتاه مدت علائم افسردگی در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی مقاوم به درمان می شود. سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) اخیراً نشانه ای برای استفاده از اسکتامین، S-anantiomer کتامین، در این جمعیت اعطا کرده است.
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
مکانیسم احتمالی اثر کتامین تحت بیهوشی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا در ابتدا مانند تقریباً سایر داروهای ضد افسردگی تأیید شده در حال حاضر، روی گیرنده های مونوآمین تأثیری ندارد. درعوض، تصور می‌شود که اثرات با مسدود کردن گیرنده N -methyl-D-aspartate اسید شروع می‌شود، که آزادسازی گلوتامات را مهار می‌کند. این به نوبه خود سنتز فاکتور نوروتروفیک مغز را افزایش می دهد و از طریق فعال شدن هر دو هدف پستانداران راپامایسین (mTOR) و گیرنده های پروپیونات آلفا آمینو (3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول) منجر به سریع شدن افزایش تراکم دندریتیک ستون فقرات در سلول های هرمی قشر مغز به ویژه تحت تأثیر استرس مزمن و هیپرکورتیزولمی.
اکثر بیمارانی که دوز ضد افسردگی کتامین دریافت می‌کنند، بهبودی کلی در علائم افسردگی را تجربه می‌کنند که در 3 تا 4 ساعت به اوج خود می‌رسد و سپس در بیشتر موارد طی 1 تا 2 هفته آینده کاهش می‌یابد. تجویز مکرر در طی چند هفته طول مدت بهبود را طولانی تر می کند، اما میزان عود در ماه های بعد بالاست. بسیاری از متخصصان کتامین بالینی فاصله بین درمان ها را تنظیم می کنند و برخی از بیماران را می توان با موفقیت تنها با درمان های ماهانه مدیریت کرد.
عوارض جانبی معمولاً به یک دوره 1 تا 2 ساعتی پس از مصرف محدود می‌شود و شامل غیرواقعی‌سازی , افزایش فشار خون، تهوع و استفراغ. از آنجایی که کتامین دارای پتانسیل سوء مصرف شناخته شده است، تجویز آن باید به کلینیک ها و بیمارستان ها محدود شود.
دوز شروع 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم برای کتامین وریدی یا 56 میلی گرم برای کتامین داخل بینی است. شواهدی مبنی بر افزایش اثربخشی دوزهای بالای 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم برای کتامین IV وجود ندارد. محدوده درمانی برای اسکتامین داخل بینی 56 تا 84 میلی گرم است.
بیمار باید 2 ساعت پس از تجویز در کلینیک تحت نظر باشد و توصیه شود تا روز بعد از رانندگی خودداری کند. افزایش حاد فشار خون ممکن است نیاز به مداخله داشته باشد.
انتخاب دارو و تجویز داروهای ضد افسردگی
انتخاب دارو ممکن است با پاسخ قبلی به یک داروی ضد افسردگی خاص هدایت شود. در غیر این صورت، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین اغلب داروهای اولیه انتخابی هستند. اگرچه مهارکننده های مختلف انتخابی بازجذب سروتونین برای موارد معمولی به همان اندازه موثر هستند، برخی از خواص داروها آنها را کم و بیش برای برخی افراد مناسب می کند (جدول ضد افسردگی ها را ببینید ).
جدول
داروهای ضد افسردگی
اگر یک مهارکننده بازجذب سروتونین بی اثر باشد، می توان آن را با دیگری جایگزین کرد، یا می توان از یک داروی ضد افسردگی متعلق به دسته دیگری استفاده کرد. ترانیل سیپرومین 20 تا 30 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز اغلب برای افسردگی مقاوم به تلاش های متوالی در سایر داروهای ضد افسردگی موثر است. باید توسط پزشک مجرب در استفاده از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز تجویز شود. حمایت روانی از بیمار و چهره های شاخص او در موارد مقاوم از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
بی خوابی ، یک اثر نامطلوب رایج مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، با کاهش دوز، دادن دوز در صبح ، یا با افزودن دوز کم ترازودون یا سایر داروهای ضد افسردگی آرام بخش قبل از خواب درمان می شود. حالت تهوع اولیه و مدفوع شل معمولا برطرف می شود، اما سردردهای ضربان دار همیشه از بین نمی روند و نیاز به تغییر در کلاس دارویی دارند. یک مهارکننده بازجذب سروتونین که باعث تحریک می شود باید قطع شود. هنگامی که کاهش میل جنسی، ضعف یا آنورگاسمی در طول درمان با SSRI رخ می دهد، کاهش دوز یا تغییر به یک تعدیل کننده سروتونین یا مهارکننده نوراپی نفرین - دوپامین ممکن است کمک کند .
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، که در بسیاری از بیماران افسرده دارای اثر تحریک کننده هستند، صبح ها تجویز می شود. دادن کل دوز یک ضد افسردگی هتروسیکلیک قبل از خواب معمولاً استفاده از آرامبخش را غیرضروری می کند، اثرات نامطلوب در طول روز را به حداقل می رساند و پایبندی را افزایش می دهد. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز معمولاً 2 بار در روز (صبح و اوایل بعد از ظهر) برای جلوگیری از تحریک بیش از حد تجویز می شود.
درمان افسردگی در کرج (https://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%AF%D8%B1-%DA%A9%D8%B1%D8%AC/)
پاسخ درمانی به اکثر کلاس‌های مختلف داروهای ضد افسردگی معمولاً در عرض 2 تا 3 هفته (گاهی زود، در اوایل 4 روز یا با تأخیر در اواخر 8 هفته) رخ می‌دهد. برای اولین دوره افسردگی خفیف یا متوسط، داروهای ضدافسردگی باید به مدت 6 ماه داده شود، سپس در طی 2 ماه کاهش یابد. اگر اپیزود شدید باشد یا یک عود یا خطر خودکشی باشد، دوز بهبودی کامل باید به عنوان نگهدارنده ادامه یابد.
برای درمان اافسردگی در کرج سایکوتیک، ترکیب یک داروی ضد افسردگی و یک ضد روان پریشی موثرتر از استفاده از یک دارو است. بیمارانی که از افسردگی روان پریشی بهبود یافته اند نسبت به بیمارانی که افسردگی غیر روان پریشی را تجربه کرده اند در معرض خطر بیشتری برای عود هستند، بنابراین درمان پیشگیرانه از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
درمان طولانی مدت با داروهای ضد افسردگی در یک دوره 6 تا 12 ماهه (تا 2 سال در بیماران بالای 50 سال) معمولاً از عود بیماری جلوگیری می کند.
اکثر داروهای ضد افسردگی، به ویژه مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، باید به تدریج (با کاهش دوز حدود 25٪ در هفته) به جای قطع ناگهانی کاهش یابد. قطع ناگهانی مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین ممکن است منجر به سندرم محرومیت شود (تهوع، لرز، خستگی عضلانی، سرگیجه، اضطراب، تحریک پذیری، بی خوابی و آستنی). احتمال و شدت ترک با نیمه عمر مهارکننده بازجذب سروتونین برعکس متفاوت است.
////////////////////
از جانب ویلیام کوریل
، MD، کالج پزشکی دانشگاه آیووا کارور
بررسی پزشکی در اوت 2021
مشاهده آموزش به بیمار
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین
تعدیل کننده های سروتونین (مسدود کننده های 5-HT2)
مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین
مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین-دوپامین
داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز
ضد افسردگی ملاتونرژیک
داروهای کتامین مانند
انتخاب دارو و تجویز داروهای ضد افسردگی
منابع در مورد موضوع
صوتی (0)
ماشین حساب (0)
تصاویر (0)
مدل های سه بعدی (0)
میز 1)
ویدئو (0)
چندین دسته از داروها و داروها را می توان برای درمان اافسردگی در کرج :
درمان افسردگی در کرج (https://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%AF%D8%B1-%DA%A9%D8%B1%D8%AC/)
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین
تعدیل کننده های سروتونین (5- مسدود کننده های HT2 )
مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین
مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین-دوپامین
داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک
مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز
ضد افسردگی ملاتونرژیک
داروی شبه کتامین داروی کتامین
انتخاب دارو می توان با توجه به پاسخ گذشته به یک خاص هدایت کرد. ضد افسردگی در غیر این صورت، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین اغلب داروهای اولیه انتخابی هستند. اگرچه مهارکننده‌های مختلف انتخابی بازجذب سروتونین برای موارد معمولی به همان اندازه مؤثر هستند، برخی از خواص داروها آنها را کم و بیش برای افراد خاص مناسب می‌سازد (جدول داروهای ضد افسردگی و اختلالات افسردگی را ببینید: درمان درمان اختلالات افسردگی با غم و اندوه شدید . می‌شوند یا ).
داروهای ضد افسردگی و خطر خودکشی
به بیماران و عزیزانشان باید هشدار داده شود که برخی از بیماران ممکن است ظرف یک هفته پس از شروع داروی ضد افسردگی یا افزایش دوز، آشفته‌تر، افسرده‌تر و مضطرب‌تر به نظر برسند. علائمی که با درمان بدتر می شوند باید به پزشک گزارش شوند. این وضعیت باید به دقت کنترل شود زیرا برخی از بیماران، به ویژه کودکان و نوجوانان، در صورت عدم تشخیص و درمان سریع بی قراری، افزایش افسردگی و اضطراب، در معرض خطر خودکشی هستند.
چندین تجزیه و تحلیل پایگاه داده سازمان غذا و دارو (FDA) از مطالعات حمایت شده توسط صنعت داروسازی منجر به "هشدار جعبه سیاه" در مورد داروهای ضد افسردگی شده است که به طور کلی به نظر می رسد با افزایش خطر افکار خودکشی و اقدام به خودکشی مرتبط باشد. خودکشی در بیماران ≤ 24 سال با این حال، تجزیه و تحلیل‌های بعدی سازمان غذا و دارو (FDA) و سایر داده‌ها این نتیجه‌گیری را زیر سوال برده است ( 1 ).
شواهد نشان می‌دهد که خطر خودکشی بین گروه‌های ضدافسردگی، از جمله مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین ، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای، و مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز تفاوتی ندارد. شواهد برای تعیین کمی خطر مرتبط با داروهای ضد افسردگی خاص کافی نیست.
مرجع عمومی
1. Dragioti E، Solmi M، Favaro A، و همکاران : ارتباط استفاده از داروهای ضد افسردگی با پیامدهای نامطلوب سلامتی: یک بررسی سیستماتیک. JAMA Psychiatry 76 (12): 1241-1255، 2019. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.2859
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
این داروها از بازجذب سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین [5-HT]) جلوگیری می کنند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین عبارتند از سیتالوپرام، اسیتالوپرام، فلوکستین، فلووکسامین، پاروکستین، سرترالین و ویلازودون. حتی اگر مکانیسم اثر یکسانی دارند، تفاوت در خواص بالینی آنها انتخاب را مهم می کند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین حاشیه درمانی گسترده ای دارند. استفاده از آنها نسبتاً آسان است و نیاز به تنظیم کمی در دوز دارند (به استثنای فلووکسامین).
در جلوگیری از بازجذب 5-هیدروکسی تریپتامین به صورت پیش سیناپسی، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین باعث تحریک 5-هیدروکسی تریپتامین بیشتر برای تحریک گیرنده های 5-هیدروکسی تریپتامین پس سیناپسی می شوند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین برای سیستم 5-هیدروکسی تریپتامین انتخابی هستند اما برای گیرنده های مختلف 5-هیدروکسی تریپتامین غیر اختصاصی هستند. آنها گیرنده های 5-HT 1 را با اثرات ضد افسردگی و ضد اضطراب تحریک می کنند، اما گیرنده های 5-HT 2 را نیز تحریک می کنند که معمولاً باعث اضطراب، بی خوابی و اختلال عملکرد جنسی می شوند و گیرنده های 5-HT 3 که معمولاً باعث تهوع و سردرد می شوند. بنابراین، به طور متناقض، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین می توانند هم اضطراب را از بین ببرند و هم باعث ایجاد اضطراب شوند.
دارد. تعداد کمی از بیماران یک هفته پس از شروع مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین یا افزایش دوز، آشفته‌تر، افسرده‌تر و مضطرب‌تر به نظر می‌رسند و نگرانی‌هایی در مورد ارتباط بین مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین و تمایل بالقوه به خودکشی رفتار .
اختلال عملکرد جنسی (به ویژه دشواری در رسیدن به ارگاسم، اما همچنین کاهش میل جنسی، و اختلال نعوظ ) در یک سوم یا بیشتر از بیماران رخ می دهد. برخی از مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین باعث افزایش وزن می شوند. برخی دیگر، به ویژه فلوکستین، می توانند در چند ماه اول باعث بی اشتهایی شوند. مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین اثرات آنتی کولینرژیک، آدرنولیتیک و هدایت قلبی کمی دارند. آرام بخش حداقل است یا اصلا وجود ندارد، اما در هفته های اول درمان، برخی از بیماران در طول روز احساس خواب آلودگی می کنند. برخی از بیماران مدفوع شل یا اسهال را تجربه می کنند.
تداخلات دارویی نسبتاً نادر است. با این حال، فلوکستین، پاروکستین و فلووکسامین می توانند ایزوآنزیم های سیتوکروم P-450 (CYP450) را مهار کنند، که می تواند منجر به تداخلات دارویی جدی شود. به عنوان مثال، این داروها می توانند متابولیسم برخی از مسدودکننده های بتا مانند پروپرانولول و متوپرولول را مهار کنند که به طور بالقوه منجر به افت فشار خون و برادی کاردی می شود.
در صورت قطع ناگهانی دارو ممکن است علائم ترک (مانند تحریک پذیری، بی قراری، حالت تهوع) رخ دهد. چنین اثراتی با فلوکستین کمتر است.
تعدیل کننده های سروتونین (مسدود کننده های 5-HT 2 )
این مواد در درجه اول گیرنده های 5-HT2 را مسدود کرده و بازجذب 5-هیدروکسی تریپتامین و نوراپی نفرین را مهار می کنند . تعدیل کننده های سروتونین شامل
ترازودون
میرتازاپین
تعدیل کننده های سروتونین دارای اثرات ضد افسردگی و ضد اضطراب هستند اما باعث اختلال در عملکرد جنسی نمی شوند.
آیا ترازودون باعث پریاپیسم (در 1/1000) و به عنوان یک مسدود کننده آلفا-1-نورآدرنرژیک، ممکن است باعث افت فشار خون ارتواستاتیک (حالتی) . این بسیار آرام بخش است، بنابراین استفاده از آن در دوزهای ضد افسردگی ( > 200 میلی گرم در روز) محدود است. معمولاً در دوزهای 50 تا 100 میلی گرم قبل از خواب برای بیماران افسرده مبتلا به بی خوابی تجویز می شود.
درمان افسردگی در کرج (https://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%AF%D8%B1-%DA%A9%D8%B1%D8%AC/)
میرتازاپین یک آنتاگونیست 5-هیدروکسی تریپتامین است و گیرنده های خود گیرنده آلفا2-آدرنرژیک و همچنین گیرنده های 5- HT2 و 5-HT3 را مسدود می کند . نتیجه افزایش عملکرد سروتونرژیک و عملکرد نورآدرنرژیک بدون اختلال عملکرد جنسی یا حالت تهوع است. H1 (هیستامین) انجام می شود این دارو هیچ اثر نامطلوبی بر عملکرد قلب ندارد، با آنزیم های کبدی متابولیزه کننده دارو کمتر تداخل دارد، و به طور کلی به خوبی تحمل می شود، اگرچه باعث آرام بخشی و افزایش وزن می شود که با واسطه انسداد .
مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین
(به عنوان مثال، دسوونلافاکسین، دولوکستین، لوومیلناسیپران، ونلافاکسین، ورتیوکستین) همچنین دارای مکانیسم اثر دوگانه بر روی 5-هیدروکسی تریپتامین و نوراپی نفرین هستند، مانند این داروها ضد .
با این حال، سمیت آنها تقریباً مشابه مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین است . تهوع بزرگترین مشکل در 2 هفته اول است. افزایش متوسط وابسته به دوز در فشار خون ممکن است در دوزهای بالا رخ دهد. علائم ترک (مانند تحریک پذیری، بی قراری، حالت تهوع) اغلب در صورت قطع ناگهانی دارو رخ می دهد.
دولوکستین از نظر اثربخشی و عوارض جانبی شبیه ونلافاکسین است.
مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین-دوپامین
از طریق مکانیسم‌هایی که به وضوح درک نشده‌اند، این دسته دارویی به طور مطلوب بر عملکرد دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک تأثیر می‌گذارد و بر سیستم 5-هیدروکسی تریپتامین تأثیر نمی‌گذارد.
بوپروپیون در حال حاضر تنها داروی این دسته است. این ممکن است برای بیماران افسرده مبتلا به اختلال کمبود توجه/بیش فعالی مرتبط یا مرتبط با اختلال مصرف کوکائین و برای کسانی که سعی در ترک سیگار دارند. بوپروپیون در تعداد کمی از بیماران باعث افزایش فشار خون می شود اما هیچ اثر دیگری بر سیستم قلبی عروقی ندارد. ممکن است در 0.4٪ از بیمارانی که دوزهای > 150 میلی گرم 3 بار در روز مصرف می کنند (یا بیش از 200 میلی گرم رهش مداوم 2 بار در روز یا > 450 میلی گرم با رهش مداوم یک بار در روز) باعث صرع شود. این خطر در بیماران مبتلا به پرخوری ندارد با تجويز ساير داروها كمتر، اگرچه آنزيم كبدي CYP2D6 را مهار مي كند. آشفتگي كه مكرر است، با استفاده از فرمول رهش پايدار يا پايدار تا حد زيادي كاهش مي يابد.
داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک
این گروه از داروها که زمانی پایه اصلی درمان بودند، شامل سه حلقه‌ای (آمین‌های سوم آمی‌تریپتیلین و ایمی پرامین و متابولیت‌های آمین ثانویه آنها نورتریپتیلین و دزیپرامین)، سه حلقه‌ای اصلاح‌شده و داروهای ضدافسردگی چهار حلقه‌ای هستند.
به طور حاد، داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک با مسدود کردن بازجذب آنها در شکاف سیناپسی، دسترسی به نوراپی نفرین و تا حدی 5-هیدروکسی تریپتامین را افزایش می دهند. تجویز طولانی مدت گیرنده های آلفا-1-آدرنرژیک را روی غشای پس سیناپسی حساسیت زدایی می کند، که احتمالاً آخرین مسیر مشترک فعالیت ضد افسردگی آنها است.
این داروها در حالی که موثر هستند، امروزه به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند، زیرا مصرف بیش از حد باعث مسمومیت می شود و به دلیل اینکه اثرات نامطلوب بیشتری نسبت به سایر داروهای ضد افسردگی دارند. شایع ترین عوارض جانبی داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک ناشی از انسداد موسکارینی، انسداد هیستامین و اثرات آلفا-1-آدرنولیتیک آنها است. آنتی کولینرژیک قوی هستند و بنابراین برای بیماران مسن و مبتلایان به هیپرتروفی خوش خیم , گلوکوم یا یبوست مزمن . همه هتروسیکلیک ها، به ویژه ماپروتیلین و کلومیپرامین، آستانه تشنج را کاهش می دهند.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز
این داروها دآمیناسیون اکسیداتیو 3 کلاس آمین های بیوژنیک ( نوراپی نفرین ، دوپامین ، 5-هیدروکسی تریپتامین) و سایر فنیل اتیل آمین ها را مهار می کنند.
ارزش اولیه آنها در درمان اافسردگی در کرج مقاوم یا غیر معمول نهفته است، زمانی که مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، و گاهی اوقات حتی درمان با تشنج الکتریکی درمان تشنج الکتریکی بی تاثیر است.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز که در حال حاضر به عنوان داروهای ضد افسردگی در ایالات متحده به بازار عرضه می شوند (به عنوان مثال، فنلزین، ترانیل سیپرومین، ایزوکاربوکسیازید) برگشت ناپذیر و غیرانتخابی هستند (مونوآمین اکسیداز نوع A و مونوآمین اکسیداز نوع B را مهار می کنند). یکی دیگر از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (سلژیلین) که فقط در دوزهای پایین مونوآمین اکسیداز نوع B را مهار می کند، به صورت پچ در دسترس است.
رخ دهد بحران فشار خون بالا ، مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز که مونوآمین اکسیداز نوع A و مونوآمین اکسیداز نوع B را مهار می‌کنند، . اگر همزمان با دارو یا غذای حاوی تیرامین و دوپامین این اثر "اثر پنیر" نامیده می شود زیرا پنیر کهنه حاوی تیرامین بالایی است. به دلیل ترس از این واکنش، از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز کم استفاده می شود. قدرت کمتر پچ سلژیلین برای استفاده بدون محدودیت غذایی خاصی بی خطر در نظر گرفته می شود، مگر اینکه دوز آن بیشتر از سطوح اولیه (پچ 6 میلی گرم) باشد. مهارکننده‌های انتخابی‌تر و برگشت‌پذیر مونوآمین اکسیداز (مانند موکلوبمید، بفلوکساتون)، که مونوآمین اکسیداز نوع A را مهار می‌کنند، نسبتاً خفیف‌تر تحت تأثیر این فعل و انفعالات قرار می‌گیرند، اما در ایالات متحده موجود نیستند.
برای پیشگیری از فشار خون بالا و تشنج‌های تب، بیمارانی که داروهای مهارکننده مونوآمین اکسیداز مصرف می‌کنند باید از داروهای سمپاتومیمتیک (مانند سودوافدرین)، دکسترومتورفان، مپریدین و رزرپین، و همچنین تنبل‌ها، شراب‌های چیانتی، شراب، شراب‌ها، و غذاهای بیش از حد رسیده یا قدیمی که حاوی رامین هستند اجتناب کنند. یا دوپامین (به عنوان مثال، لوبیا، عصاره مخمر، کنسرو انجیر، کشمش، ماست، پنیر، خامه ترش، سس سویا، شاه ماهی ترشی، خاویار، جگر، پوست موز، گوشت بالغ). بیماران می توانند به 25 میلی گرم کلرپرومازین در قرص برسند و به محض بروز علائم فشار خون بالا، 1 یا 2 قرص مصرف کنند و به نزدیکترین اورژانس مراجعه کنند.
عوارض جانبی رایج مهارکننده های مونوآمین اکسیداز شامل اختلال نعوظ (کمتر با ترانیل سیپرومین)، اضطراب، حالت تهوع، سرگیجه، بی خوابی، ادم وابسته و افزایش وزن است.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز نباید با انواع دیگر داروهای ضد افسردگی استفاده شوند و باید حداقل 2 هفته (5 هفته با فلوکستین که نیمه عمر طولانی دارد) بین مصرف این دو نوع دارو فاصله باشد. ) می‌توانند باعث سندرم سروتونین شوند. مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز مورد استفاده همراه با داروهای (بیماری تهدید کننده زندگی که در آن بیماران ممکن است تغییراتی در وضعیت ذهنی، هایپرترمی و بیش فعالی خودکار و عصبی عضلانی نشان دهند).
بیمارانی که از مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز استفاده می‌کنند و همچنین به داروهای ضدآسم یا ضد حساسیت، موضعی یا عمومی نیاز دارند، باید توسط روانپزشک همراه با یک متخصص داخلی، دندانپزشک یا متخصص بیهوشی ماهر در عصب‌روان‌فارماکولوژی تحت درمان قرار گیرند.
ضد افسردگی ملاتونرژیک
آگوملاتین یک آگونیست ملاتونرژیک (MT1/MT2) و آنتاگونیست گیرنده 5HT 2C است . برای دوره های افسردگی اساسی استفاده می شود.
آگوملاتین اثرات نامطلوب کمتری نسبت به اکثر داروهای ضد افسردگی دارد و باعث آرامبخشی روزانه، بی خوابی، افزایش وزن یا اختلال عملکرد جنسی نمی شود. اعتیادآور نیست و علائم ترک را ایجاد نمی کند. می تواند باعث سردرد، حالت تهوع و اسهال شود. همچنین ممکن است سطح آنزیم های کبدی را افزایش دهد که باید قبل از شروع درمان و پس از آن هر 6 هفته اندازه گیری شود. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد منع مصرف دارد.
آگوملاتین قبل از خواب با دوز 25 میلی گرم مصرف می شود.
داروهای کتامین مانند
مطالعات متعدد نشان داده اند که دوزهای زیر بیهوشی، به جای بیهوشی، کتامین اغلب باعث رفع بسیار سریع اما معمولاً کوتاه مدت علائم افسردگی در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی مقاوم به درمان می شود. سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) اخیراً نشانه ای برای استفاده از اسکتامین، S-anantiomer کتامین، در این جمعیت اعطا کرده است.
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
مکانیسم احتمالی اثر کتامین تحت بیهوشی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا در ابتدا مانند تقریباً سایر داروهای ضد افسردگی تأیید شده در حال حاضر، روی گیرنده های مونوآمین تأثیری ندارد. درعوض، تصور می‌شود که اثرات با مسدود کردن گیرنده N -methyl-D-aspartate اسید شروع می‌شود، که آزادسازی گلوتامات را مهار می‌کند. این به نوبه خود سنتز فاکتور نوروتروفیک مغز را افزایش می دهد و از طریق فعال شدن هر دو هدف پستانداران راپامایسین (mTOR) و گیرنده های پروپیونات آلفا آمینو (3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول) منجر به سریع شدن افزایش تراکم دندریتیک ستون فقرات در سلول های هرمی قشر مغز به ویژه تحت تأثیر استرس مزمن و هیپرکورتیزولمی.
اکثر بیمارانی که دوز ضد افسردگی کتامین دریافت می‌کنند، بهبودی کلی در علائم افسردگی را تجربه می‌کنند که در 3 تا 4 ساعت به اوج خود می‌رسد و سپس در بیشتر موارد طی 1 تا 2 هفته آینده کاهش می‌یابد. تجویز مکرر در طی چند هفته طول مدت بهبود را طولانی تر می کند، اما میزان عود در ماه های بعد بالاست. بسیاری از متخصصان کتامین بالینی فاصله بین درمان ها را تنظیم می کنند و برخی از بیماران را می توان با موفقیت تنها با درمان های ماهانه مدیریت کرد.
عوارض جانبی معمولاً به یک دوره 1 تا 2 ساعتی پس از مصرف محدود می‌شود و شامل غیرواقعی‌سازی , افزایش فشار خون، تهوع و استفراغ. از آنجایی که کتامین دارای پتانسیل سوء مصرف شناخته شده است، تجویز آن باید به کلینیک ها و بیمارستان ها محدود شود.
دوز شروع 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم برای کتامین وریدی یا 56 میلی گرم برای کتامین داخل بینی است. شواهدی مبنی بر افزایش اثربخشی دوزهای بالای 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم برای کتامین IV وجود ندارد. محدوده درمانی برای اسکتامین داخل بینی 56 تا 84 میلی گرم است.
بیمار باید 2 ساعت پس از تجویز در کلینیک تحت نظر باشد و توصیه شود تا روز بعد از رانندگی خودداری کند. افزایش حاد فشار خون ممکن است نیاز به مداخله داشته باشد.
انتخاب دارو و تجویز داروهای ضد افسردگی
انتخاب دارو ممکن است با پاسخ قبلی به یک داروی ضد افسردگی خاص هدایت شود. در غیر این صورت، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین اغلب داروهای اولیه انتخابی هستند. اگرچه مهارکننده های مختلف انتخابی بازجذب سروتونین برای موارد معمولی به همان اندازه موثر هستند، برخی از خواص داروها آنها را کم و بیش برای برخی افراد مناسب می کند (جدول ضد افسردگی ها را ببینید ).
جدول
داروهای ضد افسردگی
اگر یک مهارکننده بازجذب سروتونین بی اثر باشد، می توان آن را با دیگری جایگزین کرد، یا می توان از یک داروی ضد افسردگی متعلق به دسته دیگری استفاده کرد. ترانیل سیپرومین 20 تا 30 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز اغلب برای افسردگی مقاوم به تلاش های متوالی در سایر داروهای ضد افسردگی موثر است. باید توسط پزشک مجرب در استفاده از مهارکننده های مونوآمین اکسیداز تجویز شود. حمایت روانی از بیمار و چهره های شاخص او در موارد مقاوم از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
بی خوابی ، یک اثر نامطلوب رایج مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، با کاهش دوز، دادن دوز در صبح ، یا با افزودن دوز کم ترازودون یا سایر داروهای ضد افسردگی آرام بخش قبل از خواب درمان می شود. حالت تهوع اولیه و مدفوع شل معمولا برطرف می شود، اما سردردهای ضربان دار همیشه از بین نمی روند و نیاز به تغییر در کلاس دارویی دارند. یک مهارکننده بازجذب سروتونین که باعث تحریک می شود باید قطع شود. هنگامی که کاهش میل جنسی، ضعف یا آنورگاسمی در طول درمان با SSRI رخ می دهد، کاهش دوز یا تغییر به یک تعدیل کننده سروتونین یا مهارکننده نوراپی نفرین - دوپامین ممکن است کمک کند .
مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، که در بسیاری از بیماران افسرده دارای اثر تحریک کننده هستند، صبح ها تجویز می شود. دادن کل دوز یک ضد افسردگی هتروسیکلیک قبل از خواب معمولاً استفاده از آرامبخش را غیرضروری می کند، اثرات نامطلوب در طول روز را به حداقل می رساند و پایبندی را افزایش می دهد. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز معمولاً 2 بار در روز (صبح و اوایل بعد از ظهر) برای جلوگیری از تحریک بیش از حد تجویز می شود.
درمان افسردگی در کرج (https://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%AF%D8%B1-%DA%A9%D8%B1%D8%AC/)
پاسخ درمانی به اکثر کلاس‌های مختلف داروهای ضد افسردگی معمولاً در عرض 2 تا 3 هفته (گاهی زود، در اوایل 4 روز یا با تأخیر در اواخر 8 هفته) رخ می‌دهد. برای اولین دوره افسردگی خفیف یا متوسط، داروهای ضدافسردگی باید به مدت 6 ماه داده شود، سپس در طی 2 ماه کاهش یابد. اگر اپیزود شدید باشد یا یک عود یا خطر خودکشی باشد، دوز بهبودی کامل باید به عنوان نگهدارنده ادامه یابد.
برای درمان اافسردگی در کرج سایکوتیک، ترکیب یک داروی ضد افسردگی و یک ضد روان پریشی موثرتر از استفاده از یک دارو است. بیمارانی که از افسردگی روان پریشی بهبود یافته اند نسبت به بیمارانی که افسردگی غیر روان پریشی را تجربه کرده اند در معرض خطر بیشتری برای عود هستند، بنابراین درمان پیشگیرانه از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
درمان طولانی مدت با داروهای ضد افسردگی در یک دوره 6 تا 12 ماهه (تا 2 سال در بیماران بالای 50 سال) معمولاً از عود بیماری جلوگیری می کند.
اکثر داروهای ضد افسردگی، به ویژه مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، باید به تدریج (با کاهش دوز حدود 25٪ در هفته) به جای قطع ناگهانی کاهش یابد. قطع ناگهانی مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین ممکن است منجر به سندرم محرومیت شود (تهوع، لرز، خستگی عضلانی، سرگیجه، اضطراب، تحریک پذیری، بی خوابی و آستنی). احتمال و شدت ترک با نیمه عمر مهارکننده بازجذب سروتونین برعکس متفاوت است.
////////////////////