khonehman
شنبه 06 خرداد 1402, 15:21 عصر
- یک درمان جایگزین برای افسردگی
- یک درمان جایگزین برای افسردگی
ماده ای بی خطر برای بهبود سریعتر سلامت روان و کاهش استرس
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
افسردگی و اختلالات افسردگی اساسی یک مشکل رایج هستند و کیفیت زندگی را تحت تاثیر قرار می دهند و خطر مرگ و میر را افزایش می دهند.
تخمین زده می شود که افسردگی در حال حاضر 30٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد ، با نرخ عود حداقل 45٪ در میان بیمارانی که قبلاً از آن رنج می بردند. بنابراین، افسردگی به عنوان یک بیماری عمیقاً عود کننده و مزمن تعریف می شود که ماهیت عود کننده این اختلال بار اصلی درمان آن است.
عوارض جانبی داروهای ضدافسردگی به‌عنوان علت اصلی پایبندی ضعیف به درمان، اما همچنین به‌عنوان یک عامل محدودکننده برای حفظ طولانی‌مدت درمان، که برای جلوگیری از عود ضروری است، ذکر شد. گزارش شده است که تا 50 درصد از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی درمان ضد افسردگی را تنها به دلیل عوارض جانبی قطع می کنند .
یک قرن پیش کشف شد.
مطالعات نشان داده اند که دارای خواص آنتی اکسیدانی ، ضد التهابی و ضد افسردگی است . را بررسی کرده مطالعات اپیدمیولوژیک قبلی اثر محافظت کننده عصبی و نشان داده است که به کاهش عملکرد شناختی در بیماری هایی مانند بیماری آلزایمر، زوال عقل و نقص های شناختی در سالمندان کمک می کند.
تصور می شود که تجویز از طریق مکانیسم های گیرنده به درمان افسردگی کمک می کند.
مشخص نیست که آیا یک مکانیسم خاص مسئول بیشتر خواص ضد افسردگی آن است یا اینکه مجموعه ای از اثرات عصبی فیزیولوژیکی است که پاسخ ضد افسردگی را تسهیل می کند.
می توان فرض کرد که مکانیسم های مسئول اثرات ضد افسردگی بیشتر ممکن است بسته به علت عصبی فیزیولوژیکی علائم افسردگی فرد متفاوت باشد.
فهرستی از راه های ممکن برای بهبود خلق و خوی وجود دارد.
⇒ افزایش BDNF (عامل نوروتروفیک مغز) :
مطالعات نشان داده اند که می تواند سطح BDNF را در مدل های حیوانی افزایش دهد.
تصور می شود که سطوح پایین فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز باعث تعدادی از اختلالات عصبی از جمله افسردگی می شود.
افراد افسرده معمولا سطوح پایین غیر طبیعی BDNF دارند.
اعتقاد بر این است که افزایش BDNF باعث بهبود سلامت روان، رفاه و خلق و خو می شود.
یکی دیگر از اثرات قابل توجه افزایش BDNF این است که باعث تحریک رشد نورون های جدید در هیپوکامپ (از طریق نوروژنز) می شود.
نوروژنز ممکن است یکی از مکانیسم هایی باشد که توسط آن علائم افسردگی را بهبود می بخشد .
⇒ نتایج اپی ژنتیک :
قادر است عملکرد ژن را از طریق اپی ژنتیک تعدیل کند. به طور خاص، به نظر می رسد که هیستون داستیلازها، هیستون استیل ترانسفرازها، DNA متیل ترانسفراز I و miRNA ها را تنظیم می کند - که تغییرات در بیان ژن را تسهیل می کند. اوج این اثرات اپی ژنتیکی است که تصور می شود اثرات ضد سرطانی و شیمی درمانی از آن ناشی می شود.
درمان افسردگی در کرج (https://telluss.ir/درمان-افسردگی-در-کرج/)
با این حال، همچنین باید در نظر گرفت که این اثرات اپی ژنتیکی ممکن است به طور غیرمستقیم بر ژن‌هایی که بر خلق و خوی فرد تأثیر می‌گذارند نیز تأثیر بگذارد . ژن ها به دلیل این واقعیت پیچیده هستند که عملکرد یکی معمولاً با عملکرد دیگران در هم تنیده است.
تغییر در بیان چندین ژن با تجویز ممکن است خلق و خو را بهبود بخشد ، با تغییر عملکرد ژن های دیگر (که بر خلق و خوی تأثیر می گذارند)، یا ممکن است به طور مستقیم خلق و خوی برخی افراد را از طریق مکانیسم های اپی ژنتیکی روشن بهبود بخشد.
⇒ پیکربندی محور HRA :
در موارد افسردگی، بیماران اغلب افزایش فعالیت محور HPA (هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را نشان می دهند که اغلب با وسعت بیش فعالی همراه است. این بیش فعالی محور HPA می تواند ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی، یا قرار گرفتن در معرض محرک های بد، یا قرار گرفتن در معرض نوروتوکسین ها و غیره باشد.
اکثر افراد مبتلا به افسردگی دارای فعالیت غیرطبیعی محور HPA خواهند بود - اینکه آیا این یک علت اصلی است یا فقط یک تظاهرات عصبی دیگر ناشناخته است.
با این حال، می توان تصور کرد که تجویز می تواند محور HPA را تعدیل کند ، بنابراین عملکرد آن را عادی می کند .
کاهش بیش فعالی HPA ممکن است به نوبه خود باعث ایجاد آبشاری از اثرات درمانی ثانویه در سراسر قشر شود که منجر به بهبود علائم افسردگی می شود .
این تمایز HPA است که ممکن است از استرس ، زوال شناختی و تخریب عصبی نیز محافظت کند .
⇒ افزایش سطوح انتقال دهنده عصبی:
تحقیقات از این ایده حمایت می کند که تجویز بیان غیر طبیعی انتقال دهنده های عصبی را در مدل های افسردگی معکوس می کند . در یک مطالعه، افراد مبتلا به علائم افسردگی سطوح غیرطبیعی سروتونین (مستعد خستگی)، نوراپی نفرین و دوپامین (در قشر جلوی مغز) داشتند. غلظت های غیرعادی بالای 5-HIAA (5-هیدروکسی اندول استیک اسید) و DOPAC (4-دی هیدروکسی فنیل استیک اسید) ممکن است وجود داشته باشد.
تجویز مزمن در این مدل ها کمبود سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین را معکوس می کند. افزایش غلظت 5-HIAA و DOPAC نیز کاهش یافت.
این نشان می‌دهد که با تعدیل سیستم مونوآمینرژیک (انتقال‌دهنده‌های عصبی مونوآمین)، که ممکن است مکانیسم مهمی باشد که توسط آن علائم افسردگی را معکوس می‌کند، به میزان مهمی انتقال‌دهنده‌های عصبی را تعدیل می‌کند .
⇒ کاهش التهاب اعصاب :
اسکن مغز افراد مبتلا به افسردگی اساسی نشان می دهد که اکثر آنها در مقایسه با افراد بدون اختلال افسردگی ، التهاب عصبی قابل توجهی را نشان می دهند . که آیا التهاب مظهر افسردگی است یا برعکس . مشخص نیست
بر این اساس، بسیاری بر این باورند که با کاهش (حتی اندکی) این التهاب عصب، احتمالاً علائم افسردگی بهبود می یابد.
از آنجایی که به طور کلی از طریق تعدیل سیتوکین های پیش التهابی التهاب را کاهش می دهد، ممکن است این مکانیسم مرکزی باشد که به وسیله آن افسردگی را با کاهش التهاب عصبی درمان می کند .
همچنین به نظر می رسد کیناز N ترمینال Jun (JNK) را مهار می کند، که توسط پروتئین کیناز میتوژن فعال می شود که وقتی فعال می شود، عملکرد گیرنده گلوکوکورتیکوئید را مهار می کند.
زیر مجموعه ای از افراد مقاوم به گلوکوکورتیکوئید دچار افسردگی می شوند ، تظاهری که به نظر می رسد توسط از طریق مهار JNK معکوس می شود.
⇒ ترمیم میتوکندری :
میتوکندری ها مانند "کارخانه های نیرو" در داخل سلول ها هستند، بنابراین آنها مسئول تولید انرژی هستند.
اگر میتوکندری ها به درستی کار نکنند، احتمال افسردگی بروز ، رفتار افسرده و یا خستگی مزمن بسیار زیاد است .
افراد مبتلا به افسردگی اغلب دارای اختلال در متابولیسم میتوکندری داخل سلولی در مناطق خاصی از مغز هستند که با افسردگی مرتبط است.
درمان افسردگی در کرج (https://telluss.ir/درمان-افسردگی-در-کرج/)
اختلال عملکرد مزمن میتوکندری در بافت های خاص نیز با علائم افسردگی همراه است.
شواهد اولیه نشان می دهد که قادر به ترمیم آسیب میتوکندری است، در نتیجه اختلال عملکرد را اصلاح می کند و احتمالاً عملکرد همه میتوکندری ها را افزایش می دهد.
ترمیم اختلال عملکرد میتوکندری باید به عنوان مکانیزمی در نظر گرفته شود که توسط آن به کاهش افسردگی کمک می کند.
⇒ توقف سازماندهی مجدد پاتولوژیک سیستم عصبی :
این سیم کشی مجدد پاتولوژیک مغز در نظر گرفته می شود که در حالت های آشفته رخ می دهد.
از آنجایی که اختلالات عصبی روانی افزایش قابل توجهی در افسردگی نشان می دهد ، به معنای واقعی کلمه، بازسازی عملکرد مغز مهم است.
هر چه علائم افسردگی بیشتر یا شدیدتر باشد، سازماندهی مجدد پاتولوژیک سیستم عصبی اختلال افسردگی بیشتر است.
شواهدی وجود دارد که سازماندهی مجدد پاتولوژیک توسط التهاب عصبی (در نتیجه سیتوکین های پیش التهابی)، استرس اکسیداتیو ، اختلال عملکرد میتوکندری و سطوح تغییر یافته نوروتروفین ها تسهیل می شود.
هنگامی که به صورت مزمن مصرف شود، می تواند سازماندهی مجدد پاتولوژیک اختلالات عصبی روانپزشکی مانند افسردگی را، احتمالاً از طریق کاهش التهاب، استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و بازگرداندن سطوح پایین BDNF، متوقف کند.
⇒ توانبخشی عصبی :
به نظر می رسد انتقال دهنده های عصبی، فعال سازی محیطی و متابولیسم در مغز پس از تجویز به طور سالم نرمال شده و هموستاز می شوند. است . اثرات بر توانبخشی عصبی به بهترین وجه در مطالعات افرادی که از اختلالات عصبی رنج می برند نشان داده شده
هنگامی که به افراد مبتلا به اختلالات نورودژنراتیو داده می شود، به نظر می رسد که نقایص شناختی را بهبود می بخشد.
مکانیزمی که با آن اعتقاد بر این است که وقتی عملکرد عصبی-شناختی بازسازی می شود، سیگنال گیرنده α - 2 فاکتور نکروز تومور (TNFR2) تغییر می کند.
همچنین به نظر می رسد که کمبودها و/یا افزایش غیرطبیعی انتقال دهنده های عصبی در مناطق مرتبط با افسردگی را اصلاح کند.
⇒ کاهش استرس اکسیداتیو :
اختلال افسردگی اساسی با سطوح پایین غیرطبیعی ویتامین ها و آنتی اکسیدان های مهم مرتبط است.
یک بیومارکر خاص مرتبط با افسردگی، کاهش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) است ، آنزیمی که مسئول اثرات آنتی اکسیدانی مهم در سراسر بدن است.
تجویز به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل می کند و استرس اکسیداتیو و استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد. علاوه بر این، با کاهش رادیکال های آزاد باعث بهبود خلق و خو نیز می شود .
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
⇒ ترمیم نفوذپذیری روده :
در مواردی که بیش از حد نفوذپذیری روده وجود دارد، پوشش روده بیش از حد نفوذپذیر می‌شود و به سموم، میکروب‌ها و مواد غذایی هضم نشده بیش از حد نشت می‌کند. نامیده می شود این سندرم به عنوان سندرم روده نشتی .
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد می تواند علت مستقیم افسردگی باشد این سندرم حداقل در برخی موارد . این سندرم با تعدادی از مشکلات مرتبط است، مانند: کاهش ATP، تولید سیتوکین های پیش التهابی، و اختلالات فلور روده (میکروبیوم).
به نظر می رسد جنبه های مختلف نفوذپذیری روده را ترمیم می کند و احتمالاً مکانیسمی است که به وسیله آن علائم افسردگی را بهبود می بخشد .
اگر سموم دیگر در سراسر سیستم گردش نکنند و سندرم روده نشتی اصلاح شود، احتمالاً اثرات مفیدی بر عملکرد عصبی نیز خواهد داشت . در نتیجه، معکوس شدن نفوذپذیری روده می تواند به طور مستقیم خلق و خوی فرد و/یا علائم عصبی روانی را بهبود بخشد.
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
- یک درمان جایگزین برای افسردگی
ماده ای بی خطر برای بهبود سریعتر سلامت روان و کاهش استرس
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
افسردگی و اختلالات افسردگی اساسی یک مشکل رایج هستند و کیفیت زندگی را تحت تاثیر قرار می دهند و خطر مرگ و میر را افزایش می دهند.
تخمین زده می شود که افسردگی در حال حاضر 30٪ از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد ، با نرخ عود حداقل 45٪ در میان بیمارانی که قبلاً از آن رنج می بردند. بنابراین، افسردگی به عنوان یک بیماری عمیقاً عود کننده و مزمن تعریف می شود که ماهیت عود کننده این اختلال بار اصلی درمان آن است.
عوارض جانبی داروهای ضدافسردگی به‌عنوان علت اصلی پایبندی ضعیف به درمان، اما همچنین به‌عنوان یک عامل محدودکننده برای حفظ طولانی‌مدت درمان، که برای جلوگیری از عود ضروری است، ذکر شد. گزارش شده است که تا 50 درصد از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی درمان ضد افسردگی را تنها به دلیل عوارض جانبی قطع می کنند .
یک قرن پیش کشف شد.
مطالعات نشان داده اند که دارای خواص آنتی اکسیدانی ، ضد التهابی و ضد افسردگی است . را بررسی کرده مطالعات اپیدمیولوژیک قبلی اثر محافظت کننده عصبی و نشان داده است که به کاهش عملکرد شناختی در بیماری هایی مانند بیماری آلزایمر، زوال عقل و نقص های شناختی در سالمندان کمک می کند.
تصور می شود که تجویز از طریق مکانیسم های گیرنده به درمان افسردگی کمک می کند.
مشخص نیست که آیا یک مکانیسم خاص مسئول بیشتر خواص ضد افسردگی آن است یا اینکه مجموعه ای از اثرات عصبی فیزیولوژیکی است که پاسخ ضد افسردگی را تسهیل می کند.
می توان فرض کرد که مکانیسم های مسئول اثرات ضد افسردگی بیشتر ممکن است بسته به علت عصبی فیزیولوژیکی علائم افسردگی فرد متفاوت باشد.
فهرستی از راه های ممکن برای بهبود خلق و خوی وجود دارد.
⇒ افزایش BDNF (عامل نوروتروفیک مغز) :
مطالعات نشان داده اند که می تواند سطح BDNF را در مدل های حیوانی افزایش دهد.
تصور می شود که سطوح پایین فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز باعث تعدادی از اختلالات عصبی از جمله افسردگی می شود.
افراد افسرده معمولا سطوح پایین غیر طبیعی BDNF دارند.
اعتقاد بر این است که افزایش BDNF باعث بهبود سلامت روان، رفاه و خلق و خو می شود.
یکی دیگر از اثرات قابل توجه افزایش BDNF این است که باعث تحریک رشد نورون های جدید در هیپوکامپ (از طریق نوروژنز) می شود.
نوروژنز ممکن است یکی از مکانیسم هایی باشد که توسط آن علائم افسردگی را بهبود می بخشد .
⇒ نتایج اپی ژنتیک :
قادر است عملکرد ژن را از طریق اپی ژنتیک تعدیل کند. به طور خاص، به نظر می رسد که هیستون داستیلازها، هیستون استیل ترانسفرازها، DNA متیل ترانسفراز I و miRNA ها را تنظیم می کند - که تغییرات در بیان ژن را تسهیل می کند. اوج این اثرات اپی ژنتیکی است که تصور می شود اثرات ضد سرطانی و شیمی درمانی از آن ناشی می شود.
درمان افسردگی در کرج (https://telluss.ir/درمان-افسردگی-در-کرج/)
با این حال، همچنین باید در نظر گرفت که این اثرات اپی ژنتیکی ممکن است به طور غیرمستقیم بر ژن‌هایی که بر خلق و خوی فرد تأثیر می‌گذارند نیز تأثیر بگذارد . ژن ها به دلیل این واقعیت پیچیده هستند که عملکرد یکی معمولاً با عملکرد دیگران در هم تنیده است.
تغییر در بیان چندین ژن با تجویز ممکن است خلق و خو را بهبود بخشد ، با تغییر عملکرد ژن های دیگر (که بر خلق و خوی تأثیر می گذارند)، یا ممکن است به طور مستقیم خلق و خوی برخی افراد را از طریق مکانیسم های اپی ژنتیکی روشن بهبود بخشد.
⇒ پیکربندی محور HRA :
در موارد افسردگی، بیماران اغلب افزایش فعالیت محور HPA (هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را نشان می دهند که اغلب با وسعت بیش فعالی همراه است. این بیش فعالی محور HPA می تواند ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی، یا قرار گرفتن در معرض محرک های بد، یا قرار گرفتن در معرض نوروتوکسین ها و غیره باشد.
اکثر افراد مبتلا به افسردگی دارای فعالیت غیرطبیعی محور HPA خواهند بود - اینکه آیا این یک علت اصلی است یا فقط یک تظاهرات عصبی دیگر ناشناخته است.
با این حال، می توان تصور کرد که تجویز می تواند محور HPA را تعدیل کند ، بنابراین عملکرد آن را عادی می کند .
کاهش بیش فعالی HPA ممکن است به نوبه خود باعث ایجاد آبشاری از اثرات درمانی ثانویه در سراسر قشر شود که منجر به بهبود علائم افسردگی می شود .
این تمایز HPA است که ممکن است از استرس ، زوال شناختی و تخریب عصبی نیز محافظت کند .
⇒ افزایش سطوح انتقال دهنده عصبی:
تحقیقات از این ایده حمایت می کند که تجویز بیان غیر طبیعی انتقال دهنده های عصبی را در مدل های افسردگی معکوس می کند . در یک مطالعه، افراد مبتلا به علائم افسردگی سطوح غیرطبیعی سروتونین (مستعد خستگی)، نوراپی نفرین و دوپامین (در قشر جلوی مغز) داشتند. غلظت های غیرعادی بالای 5-HIAA (5-هیدروکسی اندول استیک اسید) و DOPAC (4-دی هیدروکسی فنیل استیک اسید) ممکن است وجود داشته باشد.
تجویز مزمن در این مدل ها کمبود سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین را معکوس می کند. افزایش غلظت 5-HIAA و DOPAC نیز کاهش یافت.
این نشان می‌دهد که با تعدیل سیستم مونوآمینرژیک (انتقال‌دهنده‌های عصبی مونوآمین)، که ممکن است مکانیسم مهمی باشد که توسط آن علائم افسردگی را معکوس می‌کند، به میزان مهمی انتقال‌دهنده‌های عصبی را تعدیل می‌کند .
⇒ کاهش التهاب اعصاب :
اسکن مغز افراد مبتلا به افسردگی اساسی نشان می دهد که اکثر آنها در مقایسه با افراد بدون اختلال افسردگی ، التهاب عصبی قابل توجهی را نشان می دهند . که آیا التهاب مظهر افسردگی است یا برعکس . مشخص نیست
بر این اساس، بسیاری بر این باورند که با کاهش (حتی اندکی) این التهاب عصب، احتمالاً علائم افسردگی بهبود می یابد.
از آنجایی که به طور کلی از طریق تعدیل سیتوکین های پیش التهابی التهاب را کاهش می دهد، ممکن است این مکانیسم مرکزی باشد که به وسیله آن افسردگی را با کاهش التهاب عصبی درمان می کند .
همچنین به نظر می رسد کیناز N ترمینال Jun (JNK) را مهار می کند، که توسط پروتئین کیناز میتوژن فعال می شود که وقتی فعال می شود، عملکرد گیرنده گلوکوکورتیکوئید را مهار می کند.
زیر مجموعه ای از افراد مقاوم به گلوکوکورتیکوئید دچار افسردگی می شوند ، تظاهری که به نظر می رسد توسط از طریق مهار JNK معکوس می شود.
⇒ ترمیم میتوکندری :
میتوکندری ها مانند "کارخانه های نیرو" در داخل سلول ها هستند، بنابراین آنها مسئول تولید انرژی هستند.
اگر میتوکندری ها به درستی کار نکنند، احتمال افسردگی بروز ، رفتار افسرده و یا خستگی مزمن بسیار زیاد است .
افراد مبتلا به افسردگی اغلب دارای اختلال در متابولیسم میتوکندری داخل سلولی در مناطق خاصی از مغز هستند که با افسردگی مرتبط است.
درمان افسردگی در کرج (https://telluss.ir/درمان-افسردگی-در-کرج/)
اختلال عملکرد مزمن میتوکندری در بافت های خاص نیز با علائم افسردگی همراه است.
شواهد اولیه نشان می دهد که قادر به ترمیم آسیب میتوکندری است، در نتیجه اختلال عملکرد را اصلاح می کند و احتمالاً عملکرد همه میتوکندری ها را افزایش می دهد.
ترمیم اختلال عملکرد میتوکندری باید به عنوان مکانیزمی در نظر گرفته شود که توسط آن به کاهش افسردگی کمک می کند.
⇒ توقف سازماندهی مجدد پاتولوژیک سیستم عصبی :
این سیم کشی مجدد پاتولوژیک مغز در نظر گرفته می شود که در حالت های آشفته رخ می دهد.
از آنجایی که اختلالات عصبی روانی افزایش قابل توجهی در افسردگی نشان می دهد ، به معنای واقعی کلمه، بازسازی عملکرد مغز مهم است.
هر چه علائم افسردگی بیشتر یا شدیدتر باشد، سازماندهی مجدد پاتولوژیک سیستم عصبی اختلال افسردگی بیشتر است.
شواهدی وجود دارد که سازماندهی مجدد پاتولوژیک توسط التهاب عصبی (در نتیجه سیتوکین های پیش التهابی)، استرس اکسیداتیو ، اختلال عملکرد میتوکندری و سطوح تغییر یافته نوروتروفین ها تسهیل می شود.
هنگامی که به صورت مزمن مصرف شود، می تواند سازماندهی مجدد پاتولوژیک اختلالات عصبی روانپزشکی مانند افسردگی را، احتمالاً از طریق کاهش التهاب، استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و بازگرداندن سطوح پایین BDNF، متوقف کند.
⇒ توانبخشی عصبی :
به نظر می رسد انتقال دهنده های عصبی، فعال سازی محیطی و متابولیسم در مغز پس از تجویز به طور سالم نرمال شده و هموستاز می شوند. است . اثرات بر توانبخشی عصبی به بهترین وجه در مطالعات افرادی که از اختلالات عصبی رنج می برند نشان داده شده
هنگامی که به افراد مبتلا به اختلالات نورودژنراتیو داده می شود، به نظر می رسد که نقایص شناختی را بهبود می بخشد.
مکانیزمی که با آن اعتقاد بر این است که وقتی عملکرد عصبی-شناختی بازسازی می شود، سیگنال گیرنده α - 2 فاکتور نکروز تومور (TNFR2) تغییر می کند.
همچنین به نظر می رسد که کمبودها و/یا افزایش غیرطبیعی انتقال دهنده های عصبی در مناطق مرتبط با افسردگی را اصلاح کند.
⇒ کاهش استرس اکسیداتیو :
اختلال افسردگی اساسی با سطوح پایین غیرطبیعی ویتامین ها و آنتی اکسیدان های مهم مرتبط است.
یک بیومارکر خاص مرتبط با افسردگی، کاهش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) است ، آنزیمی که مسئول اثرات آنتی اکسیدانی مهم در سراسر بدن است.
تجویز به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل می کند و استرس اکسیداتیو و استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد. علاوه بر این، با کاهش رادیکال های آزاد باعث بهبود خلق و خو نیز می شود .
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)
⇒ ترمیم نفوذپذیری روده :
در مواردی که بیش از حد نفوذپذیری روده وجود دارد، پوشش روده بیش از حد نفوذپذیر می‌شود و به سموم، میکروب‌ها و مواد غذایی هضم نشده بیش از حد نشت می‌کند. نامیده می شود این سندرم به عنوان سندرم روده نشتی .
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد می تواند علت مستقیم افسردگی باشد این سندرم حداقل در برخی موارد . این سندرم با تعدادی از مشکلات مرتبط است، مانند: کاهش ATP، تولید سیتوکین های پیش التهابی، و اختلالات فلور روده (میکروبیوم).
به نظر می رسد جنبه های مختلف نفوذپذیری روده را ترمیم می کند و احتمالاً مکانیسمی است که به وسیله آن علائم افسردگی را بهبود می بخشد .
اگر سموم دیگر در سراسر سیستم گردش نکنند و سندرم روده نشتی اصلاح شود، احتمالاً اثرات مفیدی بر عملکرد عصبی نیز خواهد داشت . در نتیجه، معکوس شدن نفوذپذیری روده می تواند به طور مستقیم خلق و خوی فرد و/یا علائم عصبی روانی را بهبود بخشد.
درمان افسردگی (http://clinicroya.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C/)